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Hounsfield Unit(HU)：ハンスフィールド単位を用いたX線透過率の表現値。X線吸収値を 空気：-1000 ～ 水：0 ～ 硬い骨：+1000 として物質密度として表す。 CT画像は黒～灰～白の階調表示で行い、通常CT値の高いものほど白く表示する。 人間の目では灰色の程度は 16段階程度しか区別が付けられないと言われている。 参考：CT読影入門講座
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I 循環抗凝固因子による出血傾向
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疾患 出血 出血 1986 出血性素因のスクリーニングに必要でないのはどれか。 a 出血時間 b 血小板数 c フィブリノーゲン量 d 血清アルブミン量 V(^^)V V(^^)V d 血清アルブミン量 1988 抜歯後出血で来院した患者の処置に必要なのはどれか (1)骨膜剥離子 (2)エレベーター (3)ゼラチンスポンジ剤 (4)縫合糸 V(^^)V V(^^)V (3)ゼラチンスポンジ剤 (4)縫合糸 1988 歯肉出血をきたす病変はどれか (1)ビタミンC欠乏症 (2)白血病 (3)悪性貧血 (4)血友病 V(^^)V V(^^)V (1)ビタミンC欠乏症 (2)白血病 (3)悪性貧血 (4)血友病 1990 次の疾患のうち歯肉出血をみるのはどれか (1) 悪性貧血 (2) 放線菌症 (3) 白血病 (4) ビタミンC欠乏症 V(^^)V V(^^)V (1) 悪性貧血 (3) 白血病 (4) ビタミンC欠乏症 1993 歯肉出血のみられる疾患はどれか。 a 歯槽膿瘍 b 白板症 c ベーチェット病 d 白血病 V(^^)V V(^^)V d 白血病 1997 抜歯後出血の止血に用いられるのはどれか。 (1) ゼラチンスポンジ (2) オキシドールの綿球 (3) 次亜塩素酸ナトリウムの綿球 (4) ヨードホルムの綿球 V(^^)V V(^^)V (1) ゼラチンスポンジ (2) オキシドールの綿球は、抜歯後の時は使用できないが・・・。 1997 出血傾向を示すのはどれか。 (1) 糖尿病 (2) ビタミンＢ欠乏症 (3) 血友病 (4) 急性白血病 V(^^)V V(^^)V (3) 血友病 (4) 急性白血病 1999 出血性素因のスクリーニング検査項目で正しいのはどれか。 (1)血小板数 (2)白血球数 (3)赤血球数 (4)全血凝固時間 V(^^)V V(^^)V (1)血小板数 (4)全血凝固時間 1999 患者が常用している薬剤で、歯石除去後の異常出血に注意すべきものはどれか。 a トランキライザー b アミノベンジルペニシリン c ワルファリン d ニトログリセリン V(^^)V V(^^)V c ワルファリン 2001 抜歯後の止血法で誤っているのはどれか。 a圧迫止血法 b指圧法 cタンポン法 d洗口法 V(^^)V V(^^)V d洗口法 2001 抜歯後に止血しにくい可能性が高いのはどれか。 （１） 貧血治療中 （２） 心筋梗塞治療中 （３） 腎透析治療中 （4） 胃潰瘍治療中 V(^^)V V(^^)V （２） 心筋梗塞治療中 （３） 腎透析治療中 2002 抜歯後の止血法で誤っているのはどれか。 a 圧迫止血法 b 指圧法 c タンポン法 d 洗口法 V(^^)V V(^^)V d 洗口法 2004 抜歯かの出血に対する処置法で正しいのはどれか 次亜塩素酸ナトリウム液の塗布 出血部位の圧迫 ゼラチンスポンジの填入 オキシドール綿球による拭掃 V(^^)V V(^^)V ○出血部位の圧迫 ○ゼラチンスポンジの填入 2004 血液の凝固に関与するのはどれか アルブミン グロブリン フィブリノーゲン ヘモグロビン V(^^)V V(^^)V ○フィブリノーゲン 不明 歯肉出血に関連のある全身疾患はどれか。 (1) シェーグレン症候群 (2) 再生不良性貧血 (3) 白血病 (4) 特発性血小板減少性紫斑病 V(^^)V V(^^)V (2) 再生不良性貧血 (3) 白血病 (4) 特発性血小板減少性紫斑病 2006 血液凝固因子の異常による疾患はどれか。 Osler病 再生不良性貧血 血小板減少性紫斑病 血友病 V(^^)V V(^^)V 血友病
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抗凝固剤・ヘパリン分子量平均１２０００ムコ多糖類（動物の粘性分泌物から得られた多糖、豚の腸管の粘膜や牛の肺から抽出）分子量6000～25000あるいは（？）16000～20000（由来臓器や種により、構成成分、分子量、抗凝固活性はわずかずつ異なる）安価作用機序十分明らかになっていない。ＡＴⅢと結びつきＡＴⅢとヘパリンの複合体はＸａ、トロンビンと結合し、結果フィブリノーゲンからフィブリンへの転化を強く抑制し、凝固時間を延長させる。拮抗剤硫酸プロタミン半減期１時間？問題点出血性病変の患者さんに使うのは危険。脂肪分解作用があり１回透析時で中性脂肪（ＴＧ）低下と遊離脂肪酸（ＦＦＡ）上昇を生じ急速にＦＦＡが上昇することにより不整脈、溶血亢進、リンパ球若化反応の異常、好中球遊走抑制が生じうる。また、長期使用では脂肪分解作用の繰り返しにより、脂質異常（高ＴＧ血症や低ＨＤＬ血症）を引き起こす可能性がある。長期使用時の問題点脂質代謝・糖代謝・骨代謝への悪影響。投与量の決定 透析開始前に測定された血液凝固時間を２倍に延ばす量。・低分子ヘパリン分子量平均４５００（ヘパリンの一部分）分子量２０００～９０００（平均５０００）価格不明作用機序ＡＴⅢと結びつきＡＴⅢと低分子ヘパリンの複合体はＸａと結合する。ヘパリンが小さくなることでトロンビンと結合するところがなくなっている？抗トロンビン作用がほとんどない。全血凝固時間の延長が少なく、出欠傾向の増強が少ない。半減期２時間？（作用時間が長い）問題点ベッドサイドでの簡単なモニタリングが出来ない？長期使用での問題点ヘパリンから低分子ヘパリンに代えると脂質代謝が改善する可能性あり。投与量の決定最初の透析で開始時に２５００単位（ダイアライザ後からＶチャンバまでの間から注入（透析されるのを防ぐ））３回の透析で続けて残血なければ２５０単位ずつ減量する１５００単位まで減量が可能なら減量を続ける。ヘパリンからの移行理由眼底出血などの出血性病変に有効。止血時間はヘパリンに比べて短くなる。・メシル酸ナファモスタット分子量約５４０価格高い？作用機序タンパク質を分解する酵素の働きを阻害する。トロンビンの働きを阻害。血小板の凝集能の低下。血液凝固因子とは結びつかない。半減期約８分（ＨＤ中）問題点陽性に荷電しているため陰性に荷電している透析膜（ＡＮ－６９など）に容易に吸着され使用困難。長期使用の問題点不明投与量の決定持続投与が必須。ヘパリンからの移行理由重症な出血性病変に有効。ＡＴⅢ欠乏症に有効。高ＴＧ低ＨＤＬ
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A 脳出血，くも膜下出血 備考 アミロイドアンギオパシー 102I13 脳出血で四肢麻痺をきたす可能性があるのはどれか。 a 橋出血 b 被殼出血 c 視床出血 d 小脳出血 e 尾状核出血 ○ a × b × c × d × e 正解 a 99G42 55歳の男性。歩道を歩行中に突然右上下肢に脱力が生じ，思うように言葉がしゃべれなくなったため，救急車で搬送された。10年前から会社の健診で高血圧症，高脂血症および心房細動を指摘されていたが，特に薬物治療を受けていなかった。来院時の意識はJCSでⅡ-10。身長 160cm，体重 76kg。体温 36.8℃，呼吸数 18/分。脈拍 96/分不整。血圧 180/100mmHg。皮膚色は正常。貧血と黄疸とはない。胸部でラ音を聴取しない。腹部は平坦で，肝・脾を触知しない。下肢に浮腫を認めない。右片麻痺と失語とを認める。頭部単純CTで左被殻部に径2cmの高吸収域を認めたため，緊急入院した。血液所見：赤血球 460万，Hb 120g/dl，白血球 6200，血小板 23万。血清生化学所見：総蛋白 6.5g/dl，アルブミン 4.4g/dl，尿素窒素 18mg/dl，クレアチニン 0.9mg/dl，総コレステロール 290mg/dl，トリグリセライド 180mg/dl，AST 26単位，ALT 20単位，Na 139mEq/l，K 4.1mEq/l。入院から３日間，絶食と安静とを保ち経過を観察した。意識は清明になった。右片麻痺と失語症との程度は入院時に比べて変化していない。第2，3病日の血圧は130～140/80～90mmHgで推移している。 この時点での治療として最も適切なのはどれか。 a 血腫除去術を行う。 b 抗凝固療法を開始する。 c 降圧薬を開始する。 d 高脂血症治療薬を開始する。 e リハビリテーションを開始する。 × a × b × c × d ○ e 正解 e 診断 高血圧性の左被殼出血
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N 硝子体出血 101F15 硝子体出血をきたすのはどれか。2つ選べ。 a 網膜裂孔 b 網膜色素変性 c 虚血性視神経症 d 網膜中心静脈閉塞症 e Vogt-小柳-原田症候群 ○ a × b × c ○ d × e 正解 ad 99A10 62歳の男性。3か月前から右眼が見えにくくなり改善しないため来院した。1年前に右眼の眼底出血を指摘され，内服薬で治療中である。視力は右手動弁（矯正不能），左 0.4（1.2×－2.00D）。眼圧は右 12mmHg，左 12mmHg。角膜と水晶体とに異常を認めない。血圧 144/72mmHg。HbA1c 6.5%（基準 4.3～5.8）。右眼の眼底写真，左眼の眼底写真および右眼の超音波写真を別に示す。 右眼の視力回復のための治療として最も適切なのはどれか。 a 血糖コントロール b 血圧コントロール c 止血薬投与 d レーザー光凝固 e 硝子体手術 × a × b × c × d ○ e 正解 e 診断 右眼の硝子体出血（網膜剥離を伴っている可能性大）
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名：凝固 読み：フリーズ 属性：氷 使用者：クーヴェルシェン・リアーシラミリィ 初出：第二章第七話 グストの森の決戦（後編） 説明：大気中の水分を氷結させる魔法。 氷の属性における初歩の初歩。 クーの詠唱は 「凍りつけ」
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凝固骨(ぎょうここつ)とは、アイテムの1つである。 凝固骨 たくさんの骨が固められたブロック。その質量が大きいほど頑丈になる。 カテゴリー アイテム ランク ブロンズ 入手方法 補強材と古びた骨からクラフト 概要 ブロンズランクのアイテムのひとつ。補強材と古びた骨でクラフトすることが出来る。 素材 完成品 補強材 ×1 古びた骨 ×8 → 凝固骨
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血液型 例えばO型は凝集原A,Bに対する抗体を持っている Rh式血液型 Rh+でD抗原保有 輸血 血液型不適合輸血 交叉適合試験cross matching test 血球が凝集、溶血、黄疸 止血 止血機序1)損傷血管の収縮 2)血小板の損傷部位への凝集 3)血液凝固 ①血小板血栓の形成 a血小板のコラーゲンへの粘着 血小板が露出したコラーゲンに糖タンパク質GpIa/IIa、GpVIで接着 血管内皮細胞が産出するフォンビルブラント因子vWFが血小板とコラーゲンの接着を安定化する。 b血小板の活性化 トロンビン(プロテアーゼの一種)はPARを切断して連結したGタンパクを活性化し、血小板の変形、ADP放出や血小板の変形、ADP放出や血小板の凝集を行う。 他にも、PAF(血小板活性化因子・サイトカイン)、ADP、TXA2 が活性化を促す。 活性化機構 PLCを介して細胞内Ca濃度が増大し ①血小板の変形 球状となり有棘・粘着性となる。アクチンによって偽足が形成される。 ②血小板の凝集 フィブリノゲンの受容体であるGpIIb/IIIaが形成される。 GpIIb/IIIaはフィグリノゲンを介して、血小板同士の結合を促進 GpIa/IIa及びGpVIは血小板とコラーゲンの結合を促進 密顆粒 dense granule ATP ADP Ca セロトニン α顆粒 ①血小板第4因子：ヘパリン(抗凝固因子)を抑制 ②トロンボスポンディン： 血小板(のGpIIb/IIIa受容体)とフィブリノゲンに結合 ③フィブロネクチン：コラーゲンと親和性 ④PDGF血小板由来成長因子 グリア細胞・血管平滑筋・線維芽細胞の増殖を刺激 好中球・単球の遊走 動脈硬化の原因にも？ アラキドン酸代謝によるTXA2の放出 ホスホリパーゼCPLCが活性化 PIP2から、DGとIP3が合成される→アラキドン酸生成へ IP3は小胞体からCaを放出→カルモジュリンと結合→PLA2↑→リン脂質からアラキドン酸遊離 DGからもアラキドン酸が生ずる ※ステロイド剤はPLA2を阻害して、アラキドン酸代謝を抑制する アラキドン酸からｼｸﾛｵｷｼｹﾞﾅｰｾﾞCOXによって、プロスタグランジンが生成 COX-1正常の血小板や血管内皮細胞など COX-2炎症時の単球や血管内皮細胞 COX-3心臓及び大脳皮質 ※NSAIDS(インドメタシンやアスピリン)はCOXを阻害する COXによって、PGG2からPGH2を経てTXA2が生じる TXA2・・・PLCを活性化してIP3を産出 血管平滑筋収縮 内皮細胞・・・PGI2 血小板のAC↑ cAMP↑ Caの小胞体への取込を促進し、抑制 cf. ADPはAC↓ 血小板・・・TXA2 白血球・・・ロイコトリエン(ﾘﾎﾟｷｼﾅｰｾﾞの作用) 白血球↑ 細動脈収縮 血管透過性↑ 血管内皮細胞から放出されるNOにも血小板凝集を抑制する作用あり 血小板は大量のアクチンと少量のミオシンを含み、平滑筋と動揺の機構(カルモジュリン・MLCK)で収縮する 血液凝固機序 古典・・・組織トロンボプラスチン[TPLまたはIII]がCaと共同してプロトロンビンをトロンビンに変換し、 トロンビンがフィブリノゲンをフィブリンに変換して、血液凝固が起こる 総論 ・血液凝固因子の多くは、血漿タンパク質であり肝臓で形成される ・血液凝固因子の多くは、プロテアーゼ 活性化されて、□から□aになる。 ・外因系extrinsic system・・・血管などの損傷による ・内因系intrinsc system・・・血液自体の因子 外因系 損傷によって、組織トロンボプラスチンが生じて、VIIが活性化 カスケード下流で、プロトロンビンがトロンビンに変換され、 トロンビンがフィブリノゲンに作用して血液凝固 内因系 XIIがコラーゲンに結合して活性化 ※カスケードにおいて、X→Xaの変化後は外因系・内因系ともに共通 (X→Xaは外因系が秒単位、内因系が分単位) ※ビタミンKが欠乏→血液凝固が抑制される 抗凝固薬のワルファリンはビタミンKの活性化を阻害して、血液凝固を抑制する 凝固阻止作用 →血管内皮細胞の表面は円滑 →フィブリン糸はトロンビンを吸着 →アンチトロンビンIIIはヘパリンと結合して、トロンビンを不活化 ※ヘパリン(プロテオグリカンの一種)は、肺や肝など血栓が集まりやすい場所に多い。 単独で抗凝固作用はないが、アンチトロンビンIIIと結合して作用を発揮 抗凝固薬として使われる ※血友病(A型は第VIII因子、B型は第IX因子の欠如) 繊維素溶解＝フィブリン溶解＝fibrinolysis プラスミンがフィブリンを分解する プラスミンの前駆体であるプラスミノーゲンは肝臓で生成され、 プラスミノーゲンの活性化因子として、 ・トロンビン ・カリクレイン(血液凝固カスケードにおいて、XIIによって生成) ・ウロキナーゼ(腎で産出) ・ストレプトキナーゼ(レンサ球菌で産出) ・tPA
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血液凝固のしくみ プロトロンビン＋カルシウムイオン＋血液凝固因子→トロンビン（酵素） 血液凝固因子には、 傷口から出されるトロンボプラスチン 血小板から出される血小板因子などがある。 トロンビン（酵素）の作用 フィブリノーゲン→フィブリン（繊維） そしてフィブリンが血球を巻き込んで血餅（かさぶた）ができる。 凝固の防止法 かき混ぜる フィブリンを取り除く クエン酸ナトリウムを加える。 カルシウムイオンが別の物質に変わり、トロンビンができなくなる。 低温にする トロンビンは酵素なので低温だとNEETになる。 線溶（フィブリン溶解） 血餅を溶かす。 これがうまく働かないと、血管系の循環に支障を来す。 これが 梗塞 である 脳でつまると脳梗塞、しんぞうでつまると心筋梗塞という。